뇌 호르몬과 통증 민감도 만성통증 환자의 신경내분비적 특징

2025. 7. 22. 12:00뇌 호르몬

뇌 호르몬 불균형이 통증 민감도에 미치는 기초적 기전

인간의 통증은 단순히 말초에서 유발되는 자극 이상의 복합적 감각이다. 특히 만성통증은 조직 손상과 별개로 중추신경계, 내분비계, 정서계가 상호작용하는 신경내분비 시스템의 교란 결과물이다. 이 과정에서 뇌 호르몬의 역할은 결정적이다. 정상적인 상황에서는 통증 자극이 전달되면 뇌는 엔도르핀, 엔케팔린과 같은 자연 진통 물질을 분비하여 고통을 억제한다. 하지만 만성통증 환자의 경우, 이 뇌 호르몬 분비 체계가 제대로 작동하지 않으며, 통증 민감도가 비정상적으로 상승한다. 뇌의 시상하부는 스트레스 자극을 인식하고 부신축을 통해 코르티솔을 분비하는데, 이 호르몬이 과도하게 장기간 분비될 경우, 내성 증가와 함께 통증 수용체의 민감도가 상승하게 된다. 동시에 세로토닌과 도파민 시스템도 약화된다. 이들은 감정 안정, 통증 억제, 집중력 유지에 관여하는 핵심 뇌 호르몬으로, 분비 저하는 통증을 더 민감하게 인식하게 만드는 악순환을 유도한다. 즉, 뇌 호르몬의 불균형은 단순히 기분의 문제가 아니라, 신경계가 고통을 어떻게 해석하고 처리할 것인가에 직접적인 영향을 주는 요소이며, 만성통증을 경험하는 이들의 신경계에서는 이 시스템 전체가 왜곡되어 있는 경우가 많다.

뇌 호르몬과 통증 민감도

만성통증 환자에게서 나타나는 뇌 호르몬 기능 저하의 양상

만성통증 환자에게서 공통적으로 나타나는 현상 중 하나는 뇌 호르몬 기반 진통시스템의 기능 저하다. 대표적으로 엔도르핀과 세로토닌 분비의 감소가 관찰된다. 엔도르핀은 운동이나 웃음, 기분 좋은 자극 등에 의해 분비되는 천연 마약성 진통물질로, 평소에는 미세한 통증을 차단하거나 무시할 수 있게 도와준다. 하지만 만성통증 상태가 지속되면 뇌는 더 이상 동일 자극에 대해 진통 호르몬을 분비하지 않거나, 분비된 엔도르핀에 대해 수용체 민감도가 낮아져 효과가 감소한다. 세로토닌 역시 통증 조절에 중요한 역할을 한다. 특히 척수 수준에서 통증 신호를 차단하는 역할을 수행하며, 수면의 질, 기분 상태, 스트레스 반응까지 통합적으로 조절한다. 그러나 만성통증 환자는 세로토닌 수치가 저하된 경우가 많으며, 이는 우울증, 불면, 무기력과 같은 신경정신계 동반 증상과 맞물려 나타난다. 최근에는 GABA(감마 아미노부티르산)와 같은 억제성 신경전달물질의 저하도 통증 민감도 증가와 직접적인 관계가 있다는 연구가 늘고 있다. GABA는 통증 신호의 과활성을 억제하고 신경계 과민반응을 줄여주는 역할을 하지만, 만성통증 환자에게서는 이 시스템이 고장 나면서 지속적이고 예민한 통증 인식 상태가 유지된다. 결국 뇌 호르몬의 전반적인 기능 저하는 신체의 통증 역치를 낮추고, 외부 자극에 대해 과장된 통증 반응을 보이게 만든다.

뇌 호르몬과 감정 반응이 통증 민감도에 끼치는 상호작용

뇌 호르몬은 통증 자체에 영향을 줄 뿐 아니라, 통증에 대한 감정적 해석과 반응에도 큰 영향을 준다. 편도체와 해마는 고통에 대한 공포와 기억을 저장하는 역할을 하며, 이 과정에서 도파민, 세로토닌, 노르에피네프린 등의 뇌 호르몬이 감정과 통증을 통합적으로 연결한다. 예를 들어, 통증 자극이 가해졌을 때 그에 대한 부정적인 감정이 강하면, 뇌는 같은 강도의 자극에도 더 큰 고통을 느끼도록 민감하게 반응한다. 이때 도파민 시스템이 저하되어 있으면 보상 회로가 제대로 작동하지 않기 때문에, 극심한 피로와 무력감, 회피 행동이 증가하게 된다. 이는 만성통증 환자에서 흔히 나타나는 ‘우울-통증 악순환’의 신경내분비적 기전이다. 특히 여성 환자에게서 자주 보고되는 섬유근육통(fibromyalgia)이나 만성피로증후군 같은 질환은 이러한 뇌 호르몬 기반 감정-통증 연계가 더욱 민감하게 작동하는 것으로 나타나고 있다. 감정 반응이 예민하고 스트레스 수용력이 낮은 사람일수록 코르티솔 과다 분비가 일어나며, 이로 인해 면역 반응과 염증 반응도 증가한다. 결국 뇌는 동일 자극에 대해 더 큰 통증 반응을 생성하고, 감정은 통증을 더욱 왜곡하고 증폭시킨다. 뇌 호르몬은 신체 감각과 감정을 하나의 통합 회로로 연결하는 매개체로서 작용하며, 이 시스템이 불안정해지면 통증은 육체적 자극을 넘어서 심리적 고통까지 포함한 복합적 질환으로 변화하게 된다.

뇌 호르몬 기반 통증 조절 루틴과 비약물적 회복 전략

뇌 호르몬의 교란으로 인한 통증 민감도 상승을 조절하기 위해서는 단순한 진통제 사용이 아닌 뇌 호르몬 리듬 회복에 집중한 루틴 전략이 필요하다. 가장 효과적인 방법 중 하나는 운동이다. 중강도 유산소 운동은 엔도르핀과 엔케팔린을 자연적으로 분비하며, 도파민 시스템을 회복시키는 데에도 긍정적인 영향을 준다. 요가, 스트레칭, 필라테스 등 저강도 운동은 GABA 분비를 유도하여 신경계의 흥분을 억제하는 효과가 있다. 두 번째는 수면의 질 향상이다. 깊은 수면 중에는 성장호르몬과 멜라토닌이 분비되고, 이는 세포 재생과 뇌의 진통 물질 생성에 기여한다. 수면 부족은 세로토닌 분비를 억제하고 통증 민감도를 증가시키므로, 일정한 수면 루틴과 수면 전 자극 최소화는 필수적이다. 세 번째는 음식이다. 오메가-3 지방산, 마그네슘, 비타민 B6, 트립토판이 풍부한 식품은 도파민 및 세로토닌 생성을 도우며, 염증 억제에도 효과적이다. 마지막으로 명상과 감정 조절 루틴이 중요하다. 명상은 편도체의 과활성을 낮추고, 부교감신경을 자극하여 코르티솔 수치를 낮추며, 이로써 뇌 호르몬 시스템의 균형을 되찾는 데 핵심적인 역할을 한다. 이 모든 루틴은 단기적 통증 완화보다는 뇌 신경내분비 시스템을 장기적으로 안정화하는 전략이며, 결국 약물 의존 없이 통증 민감도를 낮출 수 있는 현실적인 대안이 된다.